Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Спас тысячи жизней». Умер известный минский врач-онколог
  2. «Прокурор попросил 1,5 года колонии. И я отъехала». Большая беседа с Настой Дашкевич, которую судили с месячным ребенком на руках
  3. В Санкт-Петербурге взорвали автомобиль с полковником российской армии — СМИ
  4. «Депремирован на 50 рублей». Беларуска рассказала, что в их организации стали наказывать за опоздания. Законно ли это — объясняем
  5. ГАИ переводят на усиленный вариант несения службы
  6. Подняла фабрику с колен, но все равно села. Кто такая Анна Норкус, которой Лукашенко вручил орден
  7. Виктор Бабарико: С режимом необходимо разговаривать
  8. «Если у кинотеатра стоят 5−7 карет скорой помощи, то идет этот фильм». Рассказываем о самой известной в мире беларусской картине
  9. В Кремле завершилась встреча Путина с Уиткоффом и Кушнером, теперь спецпосланники Трампа встретятся с Зеленским
  10. В 2027 году в Беларуси появится еще один оператор сотовой связи
  11. Горнолыжный комплекс «Логойск» продали с молотка почти за 20 млн рублей. Выяснили, кто теперь им владеет
  12. «Получается довольно необычная картина». Эксперты заметили изменения на рынке недвижимости Минска
  13. Чиновники озадачены «исчезающей» молодежью и думают, как ее удержать. Провластная экспертка, похоже, «проговорилась» о масштабе проблемы
  14. Лукашенко призывает беларусов обеспечивать себя самим. Похоже, такие заявления сказываются на госбюджете
  15. «Не можем себе позволить». Жена беларуса захотела выйти из российского гражданства — оказалось, что это дорогое удовольствие
  16. Лукашенко ответил на упреки в том, что Беларусь и Россия к 2030 году готовятся к войне против НАТО и всего Европейского союза
  17. Экс-подполковник КГБ, который «слил» разговоры о гибели Романа Бондаренко, перед этапом в колонию рассказал сокамернику, зачем это сделал


/

Японские ученые обнаружили новый механизм развития хронического запора, связанный с активностью кишечных бактерий. Исследователи из Nagoya University выяснили, что два вида микробов, действуя совместно, разрушают защитный слизистый слой кишечника, из-за чего стул становится сухим и плотным.

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com

Речь идет о бактериях Akkermansia muciniphila и Bacteroides thetaiotaomicron. В норме слизистая оболочка толстой кишки покрыта особым гелеобразным веществом — муцином. Он удерживает влагу в каловых массах, облегчает их продвижение по кишечнику и защищает стенки кишки от повреждений и бактерий.

Однако исследование показало, что при повышенной активности двух этих микробов муцин начинает разрушаться. Сначала Bacteroides thetaiotaomicron при помощи ферментов удаляет из молекул муцина защитные сульфатные группы. Затем Akkermansia muciniphila расщепляет и «поедает» оголенный муцин. В результате защитный слой истончается, стул теряет влагу и становится твердым и малоподвижным.

По словам авторов работы, именно разрушение муцина, а не замедление перистальтики, может объяснять случаи хронического идиопатического запора — состояния, при котором у пациента нет очевидной причины проблемы. Это также может пролить свет на тяжелый запор у людей с болезнью Паркинсона, который нередко появляется за 20−30 лет до развития характерных двигательных симптомов.

Исследователи выявили двухэтапный бактериальный процесс, вызывающий новый тип запора: одна бактерия удаляет защитные сульфатные группы, а другая потребляет обнаженную слизистую оболочку толстой кишки. Изображение: Tomonari Hamaguchi, Nagoya University
Исследователи выявили двухэтапный бактериальный процесс, вызывающий новый тип запора: одна бактерия удаляет защитные сульфатные группы, а другая потребляет обнаженную слизистую оболочку толстой кишки. Изображение: Tomonari Hamaguchi, Nagoya University

Традиционно запор при болезни Паркинсона связывали с поражением нервной системы. Однако новое исследование показывает, что микробный фактор также может играть важную роль. У пациентов с этим заболеванием обнаружено повышенное содержание бактерий, разрушающих муцин.

Чтобы проверить гипотезу, ученые провели эксперимент на стерильных лабораторных мышах. Они генетически модифицировали Bacteroides thetaiotaomicron так, чтобы бактерия не могла вырабатывать фермент сульфатазу, удаляющий защитные группы из муцина. После заселения кишечника таких мышей двумя видами бактерий запор у них не развивался: муцин оставался неповрежденным.

Этот результат подтвердил ключевую роль фермента сульфатазы в развитии так называемого бактериального запора. По мнению исследователей, препараты, блокирующие активность этого фермента, потенциально могут стать новым направлением терапии.

Сегодня миллионы людей во всем мире страдают от хронического запора, плохо поддающегося лечению. Стандартные слабительные и препараты, усиливающие моторику кишечника, не всегда эффективны, поскольку они не устраняют первопричину — разрушение защитной слизи.

Авторы исследования подчеркивают, что работа открывает новую область для разработки лекарств, направленных на микробиом кишечника. В перспективе это может помочь не только пациентам с хроническим идиопатическим запором, но и людям с болезнью Паркинсона, для которых проблема запора остается одной из наиболее изнуряющих и трудно поддающихся терапии.

Работа опубликована в журнале Gut Microbes.