Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Посол Армении не вернется в Беларусь, пока Ереван не получит объяснений или извинений за слова Лукашенко — спикер армянского парламента
  2. «Ты уже в панике не понимаешь, что делать». Что творится с арендой жилья в Минске
  3. Лукашенко уволил главу милиции Витебской области
  4. Каким образом Николай Лукашенко мог одновременно учиться в Китае, служить в армии, а потом и летать с отцом в командировки — эксперт
  5. Неделя с максимальными шансами на обвал доллара: что произошло? Прогноз курсов валют
  6. Спецпосланник Трампа по Беларуси Джон Коул прибыл в Минск на переговоры с Лукашенко
  7. Ребенка не пустили в развлекательный центр из-за одной подписи. Оказалось, так нельзя
  8. «Фактически в окружении». Российская армия впервые за долгое время потерпела крупное поражение на Донбассе
  9. «Взрослого мужчину невозможно увести из семьи». Экспертка о том, почему в комментариях набросились на убитую беременную минчанку
  10. «Почему вселенная вам не посылает такого мужчину?» Жена близкого к власти очень богатого бизнесмена учит женщин, как найти миллиардера
  11. Служил в Иране, был против войны, создал Василя Быкова. Пять пунктов о классике, чье имя вам наскучило со школы — а зря
  12. «Надеюсь на чудо, возможно, ошибка или что-то еще». Экс-вратарь сборной Беларуси — о сыне, которого подозревают в убийстве беременной
  13. «Открытие дверей тюрем — лишь первый шаг. Нам необходима политическая амнистия». Тихановская — о визите Коула в Минск
  14. Малярша смогла за год накопить на однушку в Минске и рассказала, как это у нее получилось. От реакции комментаторов у нее был шок
  15. Кто стоит за «гусем», о котором говорил Лукашенко? Программист из Витебска, создавший чемпиона Беларуси
  16. Синоптики предупредили о погодной опасности в среду
  17. «Даже не собираюсь». Родителей школьников попросили сообщить, сколько они зарабатывают
  18. Визовый центр Италии в Минске приостановил регистрацию новых заявителей в лист ожидания
  19. Комитет по здравоохранению ответил минчанке, которая пожаловалась на тяжелые роды в 5-м роддоме Минска


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.