Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Американцы впервые спросили Зеленского, уйдут ли ВСУ из Донбасса, если Украина будет в НАТО
  2. «Люди, которые принимают решения и ставят подписи, стали прятаться». Адвокатка рассказала о судьях, которые выносят незаконные приговоры
  3. В Минской области лоб в лоб столкнулись грузовик и микроавтобус. Погибли три человека
  4. «Любовью никогда не займешься и дочки у тебя никогда не будет». Врач скорой травит блогерку с инвалидностью
  5. Соболенко прокомментировала скандал с ее матерной фразой после проигрыша украинке
  6. Серьезное ДТП под Минском: маршрутка столкнулась с легковушкой, есть погибший
  7. На Земле впервые словили верхнюю часть ракеты, вернувшуюся на стартовую площадку из космоса
  8. ВСУ ударили по одному из крупнейших нефтеперерабатывающих заводов России
  9. Лукашенко назначил нового замглавы МВД
  10. В Азии прошло первое «Евровидение». Послушайте песню победительцы
  11. «Администрация в шоке, люди на нервах». Зрители концерта Димы Билана в Минске пожаловались на «задвоение» проданных мест
  12. «Мой шок в шоке». Беларусы обсуждают работу в сортировочном центре Wildberries — туда очереди для трудоустройства
  13. «На кого он больше похож: на Арагорна или Сириуса Блэка?» Фотограф снял беларуса в Варшаве, и тот восхитил пользователей соцсетей
  14. Пели не на русском языке, на сцене был сын. Минск заполонила российская эстрада — что (не) понравилось беларусам
  15. «Вот такая „черная пятница“, собачка». Беларусы жалуются на рост цен перед массовыми распродажами
  16. На месте престижного ЖК в Минске еще недавно была колония, а раньше — лагерь НКВД и место нацистских расстрелов. Рассказываем
  17. «Смена потребительских предпочтений». Что происходит на авторынке — какие машины предпочитают покупать беларусы
  18. «Порядок мы наведем». Глава МВД напомнил сотрудникам ГАИ об оружии и пообещал защиту


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.