Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Ребенка не пустили в развлекательный центр из-за одной подписи. Оказалось, так нельзя
  2. Служил в Иране, был против войны, создал Василя Быкова. Пять пунктов о классике, чье имя вам наскучило со школы — а зря
  3. Кто стоит за «гусем», о котором говорил Лукашенко? Программист из Витебска, создавший чемпиона Беларуси
  4. «Надо было любить президента». Эксперты ООН опубликовали новые подробности о пытках и бесчеловечном обращении в Беларуси
  5. Комитет по здравоохранению ответил минчанке, которая пожаловалась на тяжелые роды в 5-м роддоме Минска
  6. «Даже не собираюсь». Родителей школьников попросили сообщить, сколько они зарабатывают
  7. Лукашенко уволил главу милиции Витебской области
  8. Посол Армении не вернется в Беларусь, пока Ереван не получит объяснений или извинений за слова Лукашенко — спикер армянского парламента
  9. «Надеюсь на чудо, возможно, ошибка или что-то еще». Экс-вратарь сборной Беларуси — о сыне, которого подозревают в убийстве беременной
  10. Каким образом Николай Лукашенко мог одновременно учиться в Китае, служить в армии, а потом и летать с отцом в командировки — эксперт
  11. Спецпосланник Трампа по Беларуси Джон Коул прибыл в Минск на переговоры с Лукашенко
  12. «Открытие дверей тюрем — лишь первый шаг. Нам необходима политическая амнистия». Тихановская — о визите Коула в Минск
  13. «Взрослого мужчину невозможно увести из семьи». Экспертка о том, почему в комментариях набросились на убитую беременную минчанку
  14. Синоптики предупредили о погодной опасности в среду
  15. Неделя с максимальными шансами на обвал доллара: что произошло? Прогноз курсов валют
  16. «Фактически в окружении». Российская армия впервые за долгое время потерпела крупное поражение на Донбассе
  17. «Ты уже в панике не понимаешь, что делать». Что творится с арендой жилья в Минске
  18. Визовый центр Италии в Минске приостановил регистрацию новых заявителей в лист ожидания
  19. «Почему вселенная вам не посылает такого мужчину?» Жена близкого к власти очень богатого бизнесмена учит женщин, как найти миллиардера


/

Ученые из Японии обнаружили, что митохондриальный белок COX7RP способен продлевать здоровую жизнь у мышей, улучшая эффективность работы клеточных энергетических станций — митохондрий.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Современная геронтология сосредоточена не только на увеличении продолжительности жизни, но и на продлении «здорового периода» — времени, когда человек остается активным, независимым и защищенным от серьезных возрастных заболеваний. Митохондрии, производящие энергию в виде молекул АТФ, играют ключевую роль в этом процессе. С возрастом эффективность митохондрий снижается, что связано с развитием возрастных болезней, включая метаболические расстройства, сердечно-сосудистые заболевания и дегенеративные процессы в тканях.

COX7RP участвует в формировании митохондриальных суперкомплексов — высших структур дыхательных цепей, которые обеспечивают более эффективное производство энергии. В новом исследовании японские ученые создали трансгенных мышей, у которых уровень COX7RP был повышен на протяжении всей жизни. Это позволило подробно изучить влияние белка на старение, метаболизм и продолжительность жизни.

Результаты оказались впечатляющими: у трансгенных мышей средняя продолжительность жизни увеличилась на 6,6% по сравнению с обычными особями. При этом у животных наблюдались многочисленные признаки улучшенного здоровья — повышенная чувствительность к инсулину и улучшение контроля уровня глюкозы, снижение содержания триглицеридов и общего холестерина в крови, а также улучшение мышечной выносливости и снижение жировых отложений в печени.

На клеточном уровне исследователи подтвердили, что COX7RP усиливает формирование митохондриальных суперкомплексов, повышая выработку АТФ. Анализ белой жировой ткани старых животных показал улучшение ключевых биомаркеров старения: увеличились уровни коэнзима NAD+, снизилось содержание реактивных форм кислорода и маркера клеточного старения β-галактозидазы. С помощью секвенирования РНК отдельных ядер тканей ученые также зафиксировали снижение экспрессии генов, связанных с воспалительными процессами стареющих клеток, включая гены, относящиеся к так называемому секреторному фенотипу сенесцентных клеток (SASP).

По словам руководителя исследования Сатоши Иноуэ, повышение энергетической эффективности митохондрий может замедлять старение и смягчать связанные с ним проблемы. «Наше исследование выявило новые митохондриальные механизмы, лежащие в основе антивозрастных процессов, и дало ценные сведения о стратегиях продления здоровья и жизни», — отмечает ученый.

В будущем это может привести к созданию препаратов или добавок, которые стимулируют сборку и работу митохондриальных суперкомплексов, способствуя увеличению продолжительности жизни и улучшению здоровья.

Перспективные направления исследований включают изучение возможности применения подобных подходов для профилактики и лечения возрастных метаболических заболеваний, таких как диабет, дислипидемия и ожирение, а также разработку новых терапевтических стратегий для поддержания активности и жизненной силы у пожилых людей.

Результаты исследования опубликованы в журнале Aging Cell.