Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Ребенка не пустили в развлекательный центр из-за одной подписи. Оказалось, так нельзя
  2. Служил в Иране, был против войны, создал Василя Быкова. Пять пунктов о классике, чье имя вам наскучило со школы — а зря
  3. Кто стоит за «гусем», о котором говорил Лукашенко? Программист из Витебска, создавший чемпиона Беларуси
  4. «Надо было любить президента». Эксперты ООН опубликовали новые подробности о пытках и бесчеловечном обращении в Беларуси
  5. Комитет по здравоохранению ответил минчанке, которая пожаловалась на тяжелые роды в 5-м роддоме Минска
  6. «Даже не собираюсь». Родителей школьников попросили сообщить, сколько они зарабатывают
  7. Лукашенко уволил главу милиции Витебской области
  8. Посол Армении не вернется в Беларусь, пока Ереван не получит объяснений или извинений за слова Лукашенко — спикер армянского парламента
  9. «Надеюсь на чудо, возможно, ошибка или что-то еще». Экс-вратарь сборной Беларуси — о сыне, которого подозревают в убийстве беременной
  10. Каким образом Николай Лукашенко мог одновременно учиться в Китае, служить в армии, а потом и летать с отцом в командировки — эксперт
  11. Спецпосланник Трампа по Беларуси Джон Коул прибыл в Минск на переговоры с Лукашенко
  12. «Открытие дверей тюрем — лишь первый шаг. Нам необходима политическая амнистия». Тихановская — о визите Коула в Минск
  13. «Взрослого мужчину невозможно увести из семьи». Экспертка о том, почему в комментариях набросились на убитую беременную минчанку
  14. Синоптики предупредили о погодной опасности в среду
  15. Неделя с максимальными шансами на обвал доллара: что произошло? Прогноз курсов валют
  16. «Фактически в окружении». Российская армия впервые за долгое время потерпела крупное поражение на Донбассе
  17. «Ты уже в панике не понимаешь, что делать». Что творится с арендой жилья в Минске
  18. Визовый центр Италии в Минске приостановил регистрацию новых заявителей в лист ожидания
  19. «Почему вселенная вам не посылает такого мужчину?» Жена близкого к власти очень богатого бизнесмена учит женщин, как найти миллиардера


/

Ученые из Бостонского университета выявили ген, который может играть важную роль в развитии болезни Альцгеймера у афроамериканцев. Речь идет о гене ADAMTS2, активность которого оказалась значительно выше в образцах мозга людей с подтвержденной болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольной группой, пишет ScienceDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

Это крупнейшее на сегодняшний день исследование, выполненное на посмертных образцах головного мозга афроамериканцев. В нем были проанализированы данные 207 доноров, среди которых 125 человек страдали болезнью Альцгеймера, а 82 не имели признаков заболевания. Образцы были получены из 14 исследовательских центров США, финансируемых Национальными институтами здравоохранения.

По результатам анализа ADAMTS2 оказался наиболее значительно измененным по уровню экспрессии у пациентов с болезнью Альцгеймера. Более того, этот же ген стал ведущим фактором и в независимом исследовании, проведенном на европейско-американских выборках пациентов.

Это — первый случай, когда главный ген-кандидат совпал одновременно в исследованиях мозга афроамериканцев и белых пациентов. По словам руководителя работы, профессора Линдси А. Фаррера, это подчеркивает наличие общих биологических механизмов развития заболевания у разных этнических групп.

Афроамериканцы в США болеют Альцгеймером примерно в два раза чаще, чем люди европейского происхождения. Исследователи связывают это как с социальными факторами — неравным доступом к медицине и образованию, — так и с особенностями здоровья, например, более высокой распространенностью диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Однако генетическая основа риска до сих пор изучена недостаточно: большинство предыдущих работ проводились на белых участниках, а доля афроамериканцев была слишком мала для достоверных выводов.

Повышенная активность ADAMTS2 обнаружена в 1,5 раза чаще у людей с выраженной патологией Альцгеймера. Это делает ген потенциальной мишенью для будущих лекарств.

Ученые подчеркивают, что данный результат повышает приоритет дальнейших исследований ADAMTS2, включая изучение того, можно ли воздействовать на его активность для замедления или предотвращения когнитивного ухудшения.

Работа опубликована в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.