Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Визовый центр Италии в Минске приостановил регистрацию новых заявителей в лист ожидания
  2. «Открытие дверей тюрем — лишь первый шаг. Нам необходима политическая амнистия». Тихановская — о визите Коула в Минск
  3. Каким образом Николай Лукашенко мог одновременно учиться в Китае, служить в армии, а потом и летать с отцом в командировки — эксперт
  4. Кто стоит за «гусем», о котором говорил Лукашенко? Программист из Витебска, создавший чемпиона Беларуси
  5. «Даже не собираюсь». Родителей школьников попросили сообщить, сколько они зарабатывают
  6. «Почему вселенная вам не посылает такого мужчину?» Жена близкого к власти очень богатого бизнесмена учит женщин, как найти миллиардера
  7. Малярша смогла за год накопить на однушку в Минске и рассказала, как это у нее получилось. От реакции комментаторов у нее был шок
  8. Ребенка не пустили в развлекательный центр из-за одной подписи. Оказалось, так нельзя
  9. Посол Армении не вернется в Беларусь, пока Ереван не получит объяснений или извинений за слова Лукашенко — спикер армянского парламента
  10. «Фактически в окружении». Российская армия впервые за долгое время потерпела крупное поражение на Донбассе
  11. Синоптики предупредили о погодной опасности в среду
  12. Лукашенко уволил главу милиции Витебской области
  13. «Взрослого мужчину невозможно увести из семьи». Экспертка о том, почему в комментариях набросились на убитую беременную минчанку
  14. Комитет по здравоохранению ответил минчанке, которая пожаловалась на тяжелые роды в 5-м роддоме Минска
  15. Неделя с максимальными шансами на обвал доллара: что произошло? Прогноз курсов валют
  16. Служил в Иране, был против войны, создал Василя Быкова. Пять пунктов о классике, чье имя вам наскучило со школы — а зря
  17. «Надеюсь на чудо, возможно, ошибка или что-то еще». Экс-вратарь сборной Беларуси — о сыне, которого подозревают в убийстве беременной
  18. Спецпосланник Трампа по Беларуси Джон Коул прибыл в Минск на переговоры с Лукашенко
  19. «Ты уже в панике не понимаешь, что делать». Что творится с арендой жилья в Минске


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) сообщили о результатах исследования, которое может приблизить науку к управляемому омоложению клеток. В работе, опубликованной в журнале PNAS, описан набор из четырех ключевых транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов, — способных возвращать клеткам признаки молодости, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

С возрастом многие процессы в организме замедляются или нарушаются, включая способность тканей к регенерации. Это приводит к накоплению повреждений, ухудшению обмена веществ и развитию возрастных заболеваний. Команда исследователей попыталась выяснить, можно ли «перезапустить» молекулярные программы, отвечающие за молодое состояние клеток.

В ходе экспериментов ученые усилили выработку одного из транскрипционных факторов в клетках печени пожилых мышей. Результаты оказались впечатляющими: в печени животных значительно снизилось количество жира и рубцовой ткани, а толерантность к глюкозе улучшилась — все это признаки более молодого и здорового органа.

Затем исследователи изменили уровни всех четырех транскрипционных факторов в человеческих фибробластах, выращенных в лаборатории. Эти клетки формируют соединительную ткань и обеспечивают структурную поддержку органов. После вмешательства фибробласты начали делиться активнее, повысился уровень их энергетического обмена, а общее поведение клеток стало напоминать состояние молодых клеток.

По словам биохимика Хао Ли, одного из авторов исследования, изменение экспрессии генов с помощью выявленных транскрипционных факторов заставляло старые клетки вести себя так, словно они стали моложе, а также улучшало состояние тканей у пожилых животных.

Чтобы найти эти факторы, ученые сначала сравнили молодые и старые человеческие фибробласты с помощью компьютерного моделирования, анализируя различия в активности генов. Из примерно 200 потенциальных транскрипционных факторов они поочередно включали и выключали различные комбинации, пока не выявили четыре ключевых — E2F3, EZH2, STAT3 и ZFX. Именно их совместное воздействие оказалось способным переводить клетки в «молодой режим».

То, что эти белки показали схожий эффект как в клетках мышей, так и в человеческих клетках, а также в разных типах тканей, указывает на возможное существование универсального молекулярного механизма омоложения. По мнению авторов, это может быть своего рода биологический «шаблон», применимый к разным организмам и органам.

В то же время исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Речь пока не идет о продлении жизни человека, восстановлении утраченных органов или полном омоложении организма. Эксперименты проводились лишь на ограниченном числе типов клеток, а наблюдения за мышами длились всего несколько недель.

Особое внимание необходимо уделить вопросам безопасности. Например, чрезмерная активность EZH2 ранее связывалась с развитием онкологических заболеваний, а усиление деления клеток всегда несет потенциальные риски. Ученым предстоит выяснить, какие долгосрочные последствия может иметь подобное вмешательство.

Тем не менее на фоне старения населения во многих странах мира результаты исследования открывают новые перспективы для разработки методов лечения возрастных заболеваний и поддержания здоровья в пожилом возрасте. Как отмечает биохимик Джанин Сенгстак, эта работа создает основу для более глубокого понимания процессов старения и потенциальных способов их обратного контроля.